Sunday, July 20, 2008

Anatomia Radiológica

Revisão de (alguma) Anatomia Radiológica Básica - porque é sempre bom relembrar para nunca esquecer ;)























































































































































































Fonte: http://uwmsk.org/RadAnatomy.html

Revisão do Dia - Radiologia Musculoesquelética

Principios Gerais

Diagnóstico Diferencial
Mnemónica "VINDICATE"

V -
Vascular
I - Infecção
N - Neoplasia
D - Drogas
I - Inflamatório / Idiopático
C - Congénito
A - Autoimune
T - Trauma
E - Endócrino / Metabólico

Vascular
-
Hemangiomas
- Infartes (células falciformes)


Infecção
- Osteomielite crónica

Neoplasia
- Primária: Osteoma / Osteosarcoma
- Metástases: mama, próstata ou outros

Drogas
- Vitamina D

- Fluorido

Congénito
- Ilhas ósseas
- Osteopoikilose
- Osteopetrose
- Picnodisostose (
síndrome da mucopolissacaridose VI ou síndrome de Maroteaux-Lamy)

Trauma
- Fracturas

Endócrino / Metabólico
- Hiperparatiroidismo
- Doença de Paget

Diagnóstico Diferencial por Prevalência

Processos generalizados ou sistémicos

- Hiperparatiroidismo
- Infartes esqueléticos difusos
- Drogas (vit . D, fluorido)
- Congénito (osteopetrose, picnoidisostose)


Processos focais que se apresentam como doença difusa
- Tumor metastático

Processos focais (raramente se apresentam como difusos)
- Tumor primário (osteoma, osteosarcoma)
- Congénito (ilhas ósseas, osteopoiquilose)
- Metabólico (Paget)
- Trauma
- Osteomielite crónica
- Hemangioma




Fonte: http://www.rad.washington.edu/academics/academic-sections/msk/teaching-materials/online-musculoskeletal-radiology-book/general-principles


Friday, July 18, 2008

DPOC

DPOC - Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica

Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença crônica, progressiva e irreversível que acomete os pulmões e tem como principais características a destruição de muitos alvéolos e o comprometimento dos restantes. Ocorre com mais freqüência em homens com idade mais avançada. Pessoas que tiveram tuberculose também podem desenvolver a doença.

Os principais sintomas dos pacientes são a limitação do fluxo aéreo (entrada e saída do ar), principalmente na fase expiratória, a dispnéia (falta de ar), a hiperinsulflação dinâmica que leva ao encurtamento das fibras musculares do diafragma, fadiga muscular, insuficiência respiratória entre outros.

Os principais fatores desencadeadores do DPOC (enfisema e bronquite crônica) estão relacionados principalmente ao tabagismo, seguido de exposição passivo do fumo (pessoa que vive junto com o fumante), exposição à poeira por vários anos, poluição ambiental, e até fatores genéticos nos casos que se comprova a deficiência de enzimas relacionadas à destruição do parênquima pulmonar (estruturas dos pulmões).

Epidemiologia

De acordo com a Organização Mundial de Saúde, 80 milhões de pessoas no mundo sofrem de DPOC moderada a severa e 3 milhões morreram desta causa em 2005. No Brasil, a doença afecta 5,5 milhões de pessoas, segundo o Consenso Brasileiro de DPOC.

Causas

Esta patologia pode desenvolver-se após vários anos de tabagismo ou exposição à poeira (em torno de 30 anos), levando a danos em todas as vias respiratórias, incluindo os pulmões. Estes danos podem ser permanentes. O fumo contém irritantes que inflamam as vias respiratórias e causam alterações que podem levar à doença obstrutiva crónica.

As substâncias do tabaco provocam basicamente as seguintes alterações no sistema respiratório: (1) estimulam a hipertrofia das glândulas submucosas determinando um aumento na secreção de muco na árvore traqueobrônquica; (2) inibem o movimento ciliar das células epiteliais; (3) ativam macrófagos alveolares que secretam susbtâncias quimiotáticas para os neutrófilos que por sua vez liberam enzimas proteolíticas como a elastase; (4) inibem ainda a alfa1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase.

Existe uma afecção hereditária autossómica recessiva rara em que há muito pouca ou nenhuma produção de alfa1-antitripsina no organismo, desenvolvendo-se um enfisema isolado em crianças ou adolescentes, especialmente nos fumadores.

Todas as formas de doença pulmonar crónica obstrutiva fazem com que o ar fique retido nos pulmões. O número de capilares nas paredes dos alvéolos diminui. Estas alterações prejudicam a troca de oxigénio e de anidrido carbónico entre os alvéolos e o sangue. Nas primeiras fases da doença, a concentração de oxigénio no sangue está diminuída, mas os valores de anidrido carbónico permanecem normais. Nas fases mais avançadas, os valores do anidrido carbónico elevam-se enquanto os do oxigénio diminuem ainda mais.

Fisiopatologia

  • A limitação do fluxo aéreo pode decorrer da diminuição da retração elástica do parênquima pulmonar, hipersecreção de glândulas da mucosa e inflamação das vias aéreas levando a fibrose e ao estreitamento da mesma.
  • A contração das musculaturas lisas dos brônquios pode levar à obstrução das vias aéreas.
  • O trabalho expiratório está aumentado.
  • A hiperinsuflação pulmonar pode ocorrer decorrente da limitação ao fluxo aéreo e levar ao aumento do trabalho inspiratório.
  • Alterações da relação V/Q são responsáveis por hipoxemia e hipercapnia.

Sinais e sintomas

Os principais sintomas incluem dispnéia aos esforços que pode progredir para dispnéia de decúbito e dispnéia paroxística noturna, tosse produtiva matinal (pois há um acumulo das secreções/muco produzidos durante a noite na árvore traqueobrônquica), hemoptise, expectoração.

Ao exame físico pode-se encontrar sinais característicos de dois estereótipos clássicos: os "sopradores róseos" e os "inchados azuis". Nos "sopradores róseos" há pletora e tórax em tonel, dispnéia do tipo expiratória, sem cor pulmonale e sem hipoxemia; na ausculta pulmonar há diminuição dos murmúrios vesiculares e ausência de ruídos adventícios. Já nos inchados azuis há cianose, sinais de cor pulmonale (turgência jugular patológica, ascite, edema de membros inferiores); na ausculta, os murmúrios vesiculares também estão diminuidos, mas há presença de ruídos adventícios (roncos, sibilos e estertores - devido a presença de quantidades maiores de muco).

Diagnóstico

Quadro clínico associado a antecedentes epidemiológicos. Raio-X do tórax mostrando hiperinsuflação e coração em "gota" nos casos de enfisema e pode haver aumento da área cardíaca devido ao cor pulmonale presente na bronquite crônica. Gasometria mostrando hipoxemia e hipercapnia. Essa desenvolvida na exacerbação da DPOC leva a acidose respiratória (PH<7,35).>2 no sangue arterial. Dessa forma, os rins passam a acumular HCO3 e outras bases no organismo fazendo com que a relação bicarbonato/PCO2 se mantenha estável e o pH não caia demais. No entanto, nos processos de exacerbação não há tempo para os rins reterem quantidade suficiente de bicarbonato, desenvolvendo-se a acidose respiratória crônica agudizada. Esta se revela na gasometria arterial por um pH relativamente baixo, PaCO2, HCO3 e BE (base excess) elevados.

O Ecocardiograma é útil para detecção de sinais indicativos de sobrecarga ventricular direita (cor pulmonale) e de taquiarritmias associadas (como flutter atrial e fibrilação atrial).

A severidade da DPOC pode ser classificada ao se usar a espirometria, na qual é conferida a capacidade pulmonar do paciente:

Severidade DEMS1,0 Pós-Broncodilatador/CVF DEMS1,0 % previsto
Em risco >0.7 ≥80
DPOC branda ≤0.7 ≥80
DPOC moderada ≤0.7 50-80
DPOC severa ≤0.7 30-50
DPOC muito servera ≤0.7 <30>ou 30-50 com sintomas de falência respiratória crônica

Tratamento

O início do tratamento do portador de DPOC é a interrupção do tabagismo. Podem ser usados antiinflamatórios e broncodilatadores. A reabilitação pulmonar (através de uma equipe multidisciplinar) pode ajudar a melhorar a ventilação. A oxigenoterapia pode ser necessária em casos mais avançados.

Dieta com um aporte maior de gordura com a finalidade de diminuir a produção de CO2 e a hipercapnia.

Pacientes de DPOC com hipercapnia e acidose respiratória podem se beneficiar de suporte ventilatório não-invasivo como CPAP e BiPAP.

Os pacientes com retenção de CO2 ou acidose respiratória devem receber a nebulização em ar comprimido, pelo risco aumentado da retenção. Nesses casos o paciente pode permanecer com cateter de O2 conectado para evitar hipoxemia.

Os broncodilatadores são o tratamento central da DPOC. Existem medicamentos modernos capazes de controlar os sintomas da DPOC e reduzir o número de crises, como o brometo de

tiotrópio, primeiro broncodilatador anticolinérgico de longa duração (24 horas) desenvolvido especificamente para o tratamento da DPOC e cuja eficácia já foi atestada em diversos estudos clínicos.

O medicamento associado à reabilitação pulmonar, contribui para a mudança no curso clínico da doença, e pode ser inalado uma vez ao dia, de forma simples, rápida e diária, sem interferir na rotina do paciente, contribuindo para que este mantenha uma vida “normal”.

Quanto mais precoce for feito o diagnóstico, mais eficaz será o tratamento.

Prognóstico

A doença é irreversível. Um bom prognóstico da DPOC depende de um diagnóstico cedo e de um tratamento adequado. A medida de maior impacto no tratamento da DPOC é a abstinência ao tabagismo. Outro fator que comprovadamente aumenta a sobrevida dos pacientes é oxigenoterapia, quando esta for indicada.

Fonte: wikipedia

Factores de Risco

- Tabaco (80 a 90%)
- exposição ocupacional (poeiras, fumos e gases)
- Factores genéticos (déficit da enzima alfa-um tripsina)

Diapositivo 8
No conceito de DPOC estão englobados:
- Enfisema (alvéolos)
- Bronquite Crónica (brônquios)

Enfisema
O Enfisema Pulmonar é uma doença progressiva das vias respiratórias na qual milhões de minúsculos alvéolos pulmonares (pequenos saquinhos de ar que juntos formam o corpo do pulmão) tornam-se disformes e se rompem. Como estes alvéolos, frágeis, danificados e finos, tornam-se destruídos, os pulmões perdem sua elasticidade natural e não conseguem esvaziar-se. Com a progressão da doença, os pulmões também perdem sua capacidade de absorver oxigênio e liberar gás carbônico. Respirar torna-se fisicamente mais difícil e a pessoa sente fa lta de ar facilmente, como se ela não estivesse absorvendo ar suficiente.

Fonte: www.policlin.com.br




Bronquite Crónica

A bronquite é uma inflamação das paredes dos tubos bronquicos que ligam a traqueia aos pulmões. Quando estão inflamados e/ou infectados, a passagem do ar é obstruida e provoca tosse com escarro ou fleuma. A bronquite pode ser aguda (resfriados) e geralmente não causa febre.
A bronquite crónica define-se como a presença de uma tosse purulenta durante a maioria dos dias do mês, pelo período prolongado de três meses e sem outras doenças que justifiquem a tosse. Pode proceder ou acompanhar o enfisema pulmonar.


Fonte: http://www.alfa1.org


Radiografia no DPOC
- Não é específica para diagnosticar a DPOC mas sim para detectar as patologias associadas (Enfisema e Bronquite)
- Para avaliação de bolhas de enfisema deve ser realizada uma TC do Tórax

Sinais Radiológicos de Enfisema

- Hiperinsuflação / Hipertransparência
- Agravamento da obstrução e perda da retração elástica do pulmão

- Expiração mais lenta e incompleta
- Diafragmas aplanados
- Redução da vascularização pulmonar periférica
- Presença de bolhas de ar
- Aumento do diâmetro antero-posterior do tórax (tórax em barril)
- Aumento do espaço aéreo retroesternal e retrocardíaco
- A TC de Alta Resolução permite avaliar a função pulmonar e a presença de bolhas


Sinais Radiológicos de Bronquite Crónica
-
Sombras lineares paralelas devidas ao espessamento das paredes bronquicas e inflamação peribonquial
- Espessamento das paredes brônquicas
- Aumento generalizado do trama pulmonar




E, por fim, uma imagem para "adoçar" o gostinho... lol

Thursday, July 17, 2008

Wikipedia da Radiologia

Descobri, meio por acaso, uma Wikipedia só para a Radiologia. Muito bom para consultar.


Link: http://www.radiologywiki.org/wiki

Monday, May 07, 2007

Humor na Ragiologia





Efeitos da Radiação

As células quando expostas à radiação sofrem ação de fenômenos físicos, químicos e biológicos. A radiação causa ionização dos átomos, que afeta moléculas, que poderão afetar células, que podem afetar tecidos, que poderão afetar órgãos, que podem afetar a todo o corpo.

No entanto, tende-se a avaliar os efeitos da radiação em termos de efeitos sobre células, quando na verdade, a radiação interage somente com os átomos presente nas células e a isto se denomina ionização. Assim, os danos biológicos começam em conseqüência das interações ionizantes com os átomos formadores das células.

O corpo humano é constituído por cerca de 5 x 1012 células, muitas das quais altamente especializadas para o desempenho de determinadas funções. Quanto maior o grau de especialização, isto é, quanto mais diferenciada for a célula, mais lentamente ela se dividirá. Uma exceção significativa a essa lei geral é dada pelos linfócitos, que, embora só se dividam em condições excepcionais, são extremamente radiossensíveis.

Um organismo complexo exposto às radiações sofre determinados efeitos somáticos, que lhe são restritos e outros, genéticos, transmissíveis às gerações posteriores. Os fenômenos físicos que intervêm são ionização e excitação dos átomos. Estes são responsáveis pelo compartilhamento da energia da radiação entre as células.

Os fenômenos químicos sucedem aos físicos e provocam rupturas de ligações entre os átomos formando radicais livres num intervalo de tempo pequeno.

Os fenômenos biológicos da radiação são uma conseqüência dos fenômenos físicos e químicos. Alteram as funções específicas das células e são responsáveis pela diminuição da atividade da substância viva, por exemplo: perda das propriedades características dos músculos.

Estas constituem as primeiras reações do organismo à ação das radiações e surgem geralmente para doses relativamente baixas.

Além destas alterações funcionais os efeitos biológicos caracterizam-se também pelas variações morfológicas. Entende-se como variações morfológicas as alterações em certas funções essenciais ou a morte imediata da célula, isto é, dano na estrutura celular. É assim que as funções metabólicas podem ser modificadas ao ponto da célula perder sua capacidade de efetuar as sínteses necessárias à sua sobrevivência.


Nem todas as células vivas têm a mesma sensibilidade à radiação. As células que tem mais atividade são mais sensíveis do que aquelas que não são, pois a divisão celular requer que o DNA seja corretamente reproduzido para que a nova célula possa sobreviver. Assim são, por exemplo as da pele, do revestimento intestinal ou dos órgãos hematopoiéticos. Uma interação direta da radiação pode resultar na morte ou mutação de tal célula, enquanto que em outra célula o efeito pode ter menor consequência.

Assim, as células vivas podem ser classificadas segundo suas taxas de reprodução, que também indicam sua relativa sensibilidade à radiação. Isto significa que diferentes sistemas celulares têm sensibilidades diferentes.

  • Linfócitos (glóbulos brancos) e células que produzem sangue estão em constante reprodução e são as mais sensíveis.
  • Células reprodutivas e gastrointestinais não se reproduzem tão rápido, portanto, são menos sensíveis.
  • Células nervosas e musculares são as mais lentas e, portanto, as menos sensíveis.

As células têm uma incrível capacidade de reparar danos. Por isto, nem todos os efeitos da radiação são irreversíveis. Em muitos casos, as células são capazes de reparar qualquer dano e funcionarem normalmente.

Em alguns casos, no entanto, o dano é sério demais levando uma célula à morte. Em outros casos, a célula é danificada, mas ainda assim consegue se reproduzir. As células filhas terão falta de algum componente e morrerão. Finalmente, a célula pode ser afetada de tal forma que não morre e é modificada. As células modificadas se reproduzem e perpetuam a mutação, o que poderá significar o começo de um tumor maligno.

Efeitos Biológicos

A radiação nuclear não é algo que passou a existir nos últimos 150 anos. Ela faz parte de nossa vida. A luz solar é uma fonte natural radioativa. Está na areia da praia, na louça doméstica, nos alimentos, na televisão quando está ligada. Por ano, um ser humano absorve entre 110 milirem a 150 milirem de radiação de fontes diversas.

Qualquer ser humano submetido a um exame de concentração de possíveis elementos radioativos em seu corpo, obterá um resultado de concentração de potássio radioativo, que foi acumulado pelo consumo de batata. (O cigarro apresenta chumbo e polônio radioativos.)

Em uma explosão nuclear ou em certos acidentes com fontes radioativas, as pessoas expostas recebem radiações em todo o corpo, mas, as doses absorvidas podem ser diferentes em cada tecido. Cada órgão reage de uma certa forma, apresentando tolerâncias diferenciadas em termos de exposição à radiação.

Os efeitos somáticos classificam-se em imediatos e retardados com base num limite, adotado por convenção, de 60 dias. O mais importante dos efeitos imediatos das radiações após exposição do corpo inteiro a doses relativamente elevadas é a Síndrome Aguda de Radiação (SAR). O efeito retardado de maior relevância é a cancerização radioinduzida, que só aparece vários anos após a irradiação.

O quadro clínico apresentado por um irradiado em todo o corpo depende da dose de radiação absorvida. A unidade para expressar a dose da radiação absorvida pela matéria é o Gray (Gy), definido como a quantidade de radiação absorvida, correspondente a 1 Joule por quilograma de matéria.

Doses muito elevadas, da ordem de centenas de grays, provocam a morte em poucos minutos, possivelmente em decorrência da destruição de macromoléculas e de estruturas celulares indispensáveis à manutenção de processos vitais.

Doses da ordem de 100 Gy produzem falência do sistema nervoso central, de que resultam: desorientação espaço-temporal, perda de coordenação motora, distúrbios respiratórios, convulsões, estado de coma e, finalmente, morte, que ocorre algumas horas após a exposição ou, no máximo, um ou dois dias mais tarde.

Quando a dose absorvida numa exposição de corpo inteiro é de dezenas de grays, observa-se síndrome gastrointestinal, caracterizada por náuseas, vômito, perda de apetite, diarréia intensa e apatia. Em seguida surgem desidratação, perda de peso e infecções graves. A morte ocorre poucos dias mais tarde.

Doses da ordem de alguns grays acarretam a síndrome hematopoiética, decorrente da inativação das células sanguíneas (hemácias, leucócitos e plaquetas) e, principalmente, dos tecidos responsáveis pela produção dessas células (medula).

Para doses inferiores a 10 Gy, as possibilidades de uma assistência médica eficiente são maiores.

As radiações, como diversos agentes químicos, também têm efeito teratogênico, isto é, provocam alterações significativas no desenvolvimento de mamíferos irradiados quando ainda no útero materno.

Inquestionavelmente, as radiações ionizantes são um agente mutagênico, conclusão válida para espécies animais e vegetais, com base em resultados obtidos ao longo de seis décadas de experimentação.

Na espécie humana, a detecção de tais alterações é bastante difícil. Mesmo entre os sobreviventes de Hiroshima e Nagasaki, a maior população irradiada até hoje e também a mais intensamente estudada, a ocorrência de mutações radioinduzidas não foi satisfatoriamente demonstrada.


Sensibilidade Orgânica à Radiação

Fatores: Taxa de Reprodução, Suprimento de Oxigênio

A sensibilidade dos órgãos do corpo humano está relacionada ao tipo de células que os compõem. Por exemplo, se as células formadoras do sangue são as mais sensíveis devido a sua taxa de reprodução ser rápida, os órgãos formadores do sangue são os mais sensíveis à radiação. As células musculares e nervosas são relativamente mais resistentes à radiação e, portanto, os músculos e o cérebro são menos afetados.

A taxa de reprodução das células que formam um órgão não é o único critério para determinar a sensibilidade geral. A importância relativa do órgão para o bem estar do corpo também é importante.

Um exemplo de sistema celular muito sensível é um tumor maligno. A camada externa de células se reproduz rapidamente e também tem um bom suprimento de sangue e oxigênio. As células são mais sensíveis quando estão se reproduzindo e a presença de oxigênio aumenta a sensibilidade à radiação. Células com oxigênio insuficiente tendem a ser inativas, tais como as células localizadas no interior do tumor maligno.

Quando o tumor é exposto à radiação, a camada externa de células que estão se dividindo é destruída, fazendo com que o tumor diminua de tamanho. Se o tumor receber uma alta dose para destruí-lo completamente, o paciente também poderá morrer. Assim, é aplicado uma dose baixa no tumor a cada dia, possibilitando que o tecido são tenha chance de se recuperar de qualquer dano enquanto, gradualmente, diminui o tumor altamente sensível.

O embrião em desenvolvimento também é composto de células que se dividem muito rapidamente, com bom suprimento de sangue e rico em oxigênio. Assim como a sensibilidade de um tumor, um embrião sofre consequências com a exposição que diferem dramaticamente.

Sensibilidade à Radiação do Corpo Inteiro

A sensibilidade à radiação do corpo inteiro depende dos órgãos mais sensíveis, que por sua vez, depende das células mais sensíveis. Como já visto, os órgãos mais sensíveis são aqueles envolvidos com a formação do sangue e o sistema gastrointestinal.

Os efeitos biológicos no corpo inteiro dependerão de vários fatores, listados abaixo. Se uma pessoa já é suscetível a uma infecção e receber uma alta dose de radiação pode ser mais afetado por ela do que uma pessoa saudável.

São estes os fatores: dose total, tipo de célula, tipo de radiação, idade do indivíduo, estágio da divisão celular, parte do corpo exposto, estado geral da saúde, volume de tecido exposto e intervalo de tempo em que a dose é recebida.

Níveis de Exposição

Os efeitos biológicos da radiação são divididos em duas categorias. A primeira categoria consiste de exposição à altas doses de radiação em breve intervalos de tempo, produzindo efeitos agudos de curta duração. A segunda categoria é formada pela exposição à baixas doses de radiação num período de tempo mais extenso, produzindo efeitos crônicos ou de longa duração. As altas doses tendem a matar as células, enquanto as baixas doses tendem a danificar ou modificá-las. As altas doses podem matar muitas células, danificando tecidos e órgãos. Isto pode provocar uma resposta rápida do corpo, conhecida como Síndrome de Radiação Aguda. As baixas doses recebidas num longo período não causam um problema imediato. Os efeitos de baixas doses ocorrem no nível celular e os resultados podem ser observados depois de muitos anos passados.

Efeitos de Altas Doses

Toda exposição aguda não resulta em morte. Se um grupo de pessoas é exposto a doses de radiação, os efeitos acima podem ser observados. A informação desta tabela foi retirada da NCRP Report No. 89, "Guidance on Radiation Received in Space Activities," 1989. Na tabela, os valores de dose são o limiar para início do efeito observado em pessoas mais sensíveis à exposição.

Efeitos de Altas Doses
Dose (Rad) Efeitos Observados
15--25 Mudança na contagem sanguínea do grupo
50 Mudança na contagem sanguínea de um indivíduo
100 Vômito (limiar)
150 Morte (limiar)
320--360 DL 50/30* com cuidado mínimo
480--540 DL 50/30* com cuidados médicos
1.100 DL 50/30* com cuidados médicos intensivos (transplante de medula)
*DL 50/30 é a dose letal em que 50% dos expostos àquela dose morrerão dentro de 30 dias.

Às vezes é difícil entender por que algumas pessoas morrem, enquanto outras sobrevivem depois de serem expostas a mesma dose de radiação. A principal razão para isto é a saúde dos indivíduos quando expostos e quais são suas capacidade individuais em combater os efeitos incidentais da exposição à radiação, bem como suas sensibilidades à infecções.

Além da morte, há outros efeitos de dose de alta radiação.

  • Perda de Cabelo (epilação) é similar aos efeitos na pele e ocorre depois de doses agudas de cerca de 500 Rad.
  • Esterilidade pode ser temporária ou permanente em homens, dependendo da dose. Em mulheres, é geralmente permanente, mas para isto requer-se doses altíssimas, da ordem de 400 Rad nas células reprodutivas.
  • Cataratas (turvamento da lente do olho) surgem para um limiar de dose de 200 Rad. Os nêutrons são especialmente relacionados com as cataratas, devido ao fato do olho conter água e esta ser absorvedora de nêutrons.
  • Síndrome Aguda de Radiação Se vários tecidos importantes e órgãos são danificados, pode-se produzir uma reação aguda. Os sinais iniciais e sintomas de SAR são náusea, vômito, fadiga e perda de apetite. Abaixo de 150 Rad, estes sintomas que são diferentes daqueles produzidos por uma infecção viral podem ser a única indicação externa de exposição à radiação. Acima de 150 Rad, uma das três síndromes de radiação se manifestam dependendo do nível da dose.
Síndrome Órgãos Afetados Sensibilidade
Hematopoiética Órgãos formadores do sangue Altamente sensível
Gastrointestinal Sistema Gastrointestinal Muito sensível
Sistema Nervoso Central Cérebro e Músculos Menos sensível

Resposta Biológica à Doses de Radiação

<> Nenhum efeito imediato é observado
5--50 Rad Ligeira variação na contagem do sangue
50--150 Rad Ligeira variação na contagem do sangue e sintomas de náusea, vômito, fadiga, etc.
150--1.100 Rad Severas mudanças no sangue serão notadas e os sintomas aparecem imediatamente. Aproximadamente 2 semanas depois, algumas pessoas expostas morrem. Aqueles expostos a 300-500 Rad, até a metade morrerão dentro de 30 dias sem tratamento médico intensivo. A morte ocorre devido a destruição dos órgãos formadores do sangue. Sem glóbulos brancos, as infecções aparecem. Na margem inferior desta faixa de dose, o isolamento, antibióticos e transfusões podem ajudar a medula a gerar novas células e o paciente poderá se recuperar totalmente. Na margem superior desta faixa, é necessário um transplante de medula.
1.000--2.000 Rad A probabilidade de morte aumenta para 100% dentro de 1 ou 2 semanas. Os sintomas iniciais aparecem imediatamente. Poucos dias depois, há uma piora drástica, devido à destruição do sistema gastrointestinal. Uma vez que o sistema gastrointestinal pára de funcionar, nada pode ser feito e o tratamento médico é apenas um paliativo para a dor.
> 2.000 Rad A morte é uma certeza. Em doses acima de 5.000 Rad, o sistema nervoso central (cérebro e músculos) não consegue mais controlar as funções corporais, como respiração e circulação sanguínea. A morte ocorre dentro de dias ou horas. Nada pode ser feito.

Como visto, nada pode ser feito se a dose for muito alta e destruir o sistema gastrointestinal e o sistema nervoso central. Por isto, nem sempre um transplante de medula é bem sucedido.

Determinação dos Efeitos Biológicos

Para qualquer agente biologicamente perigoso é muito difícil correlacionar a dose administrada com a resposta ou o dano provocado. A quantidade de dano no caso da radiação pode ser a freqüência de uma dada anormalidade na célula de um animal versus a dose recebida.

Há algumas evidências de que os efeitos genéticos da radiação constituem um fenômeno linear e uma das suposições fundamentais no estabelecimento de normas de proteção radiológica e no controle da atividade da radiação em programas de saúde pública tem sido levar em conta o efeito linear da radiação.

Portanto, é sempre suposto algum grau de dano quando a população é exposta a pequena quantidade de radiação.

Esta suposição torna a tarefa de estabelecer normas de proteção à radiação muito ingrata.

Levando-se em conta que os seres vivos apresentam certo grau de radiossensiblidade ou radioresistência, normalmente, tem-se trabalhado com uma curva de dose e resposta limiar, isto é, a partir de um determinado valor de dose haverá um efeito associado, e não mais quando a radiação se torna infimamente presente.

Modelo de Risco Linear

É de consenso geral entre especialistas que os riscos da radiação estão relacionados a um modelo linear proporcional e não a um modelo limiar, que a partir de determinado valor comecem a aparecer os efeitos.

Tais estimativas de risco são estritamente aplicáveis a uma população irradiada e não a um indivíduo. Para estimativas individuais, a Probabilidade de Causas (PC) é freqüentemente usada, levando-se em consideração não apenas a dose, mas também fatores adicionais que podem influenciar o desenvolvimento de efeitos específicos em determinado indivíduo.

A exposição à radiação não é garantia de males. Mas, devido a um modelo linear, quanto mais exposição, mais risco e não há dose de radiação tão pequena que não produza um efeito colateral.

Efeitos da Exposição à Baixas Doses de Radiação

Há três categorias gerais para os efeitos resultantes à exposição à baixas doses de radiação.

Efeitos Genéticos --sofrido pelos descendentes da pessoa exposta

Efeitos Somáticos --primariamente sofrido pelo indivíduo exposto. Sendo o câncer o resultado primário, diz-se muitas vezes Efeito Carcinogênico.

Efeitos In-Utero --Alguns erradamente consideram estes como uma conseqüência genética da exposição à radiação, porque o efeito é observado após o nascimento, embora tenha ocorrido na fase embrionária/fetal. No entanto, trata-se de um caso especial de efeito somático, porque o feto é exposto à radiação.


Efeitos Genéticos: mutação da células reprodutivas transmitidas aos descendentes de um indivíduo exposto

Os efeitos genéticos atingem especificamente as células sexuais masculinas e femininas, espermatozóides e óvulos. As mutações são transmitidas aos descendentes dos indivíduos expostos.

A radiação é um agente mutagênico físico. Há também agentes químicos, bem como agentes biológicos (vírus) que causam mutações.

Um fato importante a lembrar é que a radiação aumenta a taxa de mutação espontânea, mas não produz quaisquer novas mutações. Entretanto, uma possível razão para que os efeitos genéticos resultantes de exposição a baixas taxas de dose não tenham sido observados é que as células reprodutivas podem espontaneamente absorver ou eliminar estas mutações nos primeiros estágios da fertilização.

Nem todas as mutações são letais ou prejudicam o indivíduo, porém é mais prudente considerar que todas as mutações são ruins, e assim, pela norma NRC (10 CFR Part 20), a exposição à radiação deve ser a mínima absoluta ou As Low As Reasonably Achievable (ALARA). Isto é particularmente importante, pois qualquer que seja a dose sempre haverá um efeito proporcional à ela, sem haver um limiar para início dos efeitos.

Efeitos Somáticos em Indivíduos Expostos

O resultado primário é o câncer.

Os efeitos somáticos (carcinogênicos) são, de uma perspectiva ocupacional de risco, os mais significativos, principalmente para os trabalhadores da área que podem ter conseqüências na sua saúde, a saber, o câncer.

A radiação é um exemplo de agente físico carcinogênico, enquanto o cigarro é um exemplo de agente químico que causa câncer e os vírus, agentes biológicos.

Diferente dos efeitos genéticos da radiação, o câncer radioinduzido é bem documentado. Muitos estudos foram realizados que indicam a relação entre radiação e o câncer. Alguns indivíduos estudados e os cânceres induzidos:

  • câncer de pulmão--trabalhadores de minas de urânio
  • câncer dos ossos--pintores de mostrador de relógio à base de rádio
  • câncer de tiróide--pacientes em terapia
  • câncer de seio--pacientes em terapia
  • câncer de pele--radiologistas
  • leucemia--sobreviventes de explosões de bombas, exposição intra-uterina, radiologistas, pacientes em terapia

Efeitos In-Utero em Embriões/Fetos

Os efeitos podem ser

  • morte intrauterina
  • retardamento no crescimento
  • desenvolvimento de anormalidades
  • cânceres na infância

Os efeitos intrauterinos envolvem a produção de mal formações em embriões em desenvolvimento. A radiação é um agente físico teratogênico. Há muitos agentes químicos (como a talidomida) e muitos agentes biológicos (como os vírus que causam sarampo) que também podem produzir mal formações enquanto o bebê ainda está no estágio de desenvolvimento embriônico ou fetal.

Os efeitos da exposição in-utero podem ser considerados como subconjunto de uma categoria geral de efeitos somáticos. As mal formações produzidas não indicam um efeito genético, pois quem está sendo exposto é o embrião e não as células reprodutivas dos pais.

Os efeitos da exposição intruterina dependerão do estágio de desenvolvimento fetal.

Semanas após a concepção Efeito
0-1 (pré-implantação) morte intrauterina
2-7 (organogênese) retardamento no crescimento/desenvolvimento de anormalidades/câncer
8-40 (estágio fetal) o mesmo acima com menor risco, associado com possíveis anomalias funcionais

Risco de Radiação

Há riscos associados com qualquer valor de exposição à radiação. Os riscos aproximados para as três categorias de efeitos de exposição a baixos níveis de radiação são:

Efeito Casos de Excesso para 10.000 por Rad
Genético 1 para 2
Somático (câncer) 2 para 10
In-Utero (câncer) 2 para 6
In-Utero (todos os efeitos) 10 para 100

Genético

Os riscos de exposição a 1 Rem de radiação aos órgãos reprodutores são de aproximadamente 50 a 1.000 vezes menor que o risco espontâneo para várias anomalias.

Somático

Para cânceres radioinduzidos, o risco estimado é pequeno se comparado a uma incidência normal de 1 a 4 chances de desenvolver qualquer tipo de câncer. No entanto, nem todos os cânceres estão associados à exposição à radiação. O risco de morte devido a um câncer radioinduzido é a metade do risco de adquirir um câncer.

In-Utero

Os riscos espontâneos de anormalidades fetais é de cerca de 5 a 30 vezes maior do que o risco de exposição a 1 Rem de radiação. No entanto, o risco de câncer em crianças devido à exposição in-utero é quase o mesmo que o risco para adultos expostos à radiação.

Devido a sensibilidade intrauterina, a NRC, em 10 CFR Part 20, requer que em mulheres grávidas, a dose de radiação seja mantida abaixo ou igual a 0.5 Rem durante toda a gestação, o que é um décimo da dose anual permitida para trabalhadores ocupacionais. Este limite se aplica para a trabalhadora que declarar por escrito seu estado de gravidez, senão aplica-se os limites convencionais.

Obs.: Unidades de Atividade e Exposição

A atividade de uma amostra com átomos radioativos (ou fonte radioativa) é medida em:

1 Bq (Becquerel) = uma desintegração por segundo

1 Ci (Curie) = 3,7 x 1010 Bq

1 Sievert = 100 rem

1 Gray = 100 rad

Fonte: http://www.energiatomica.hpg.ig.com.br/Bio.html

Produção de Raios X

Raios X podem ser produzidos quando elétrons são acelerados em direção a um alvo metálico.
O choque do feixe de elétrons (que saem do catodo com energia de dezenas de KeV) com o anodo (alvo) produz dois tipos de raios X. Um deles constitui o espectro contínuo, e resulta da desaceleração do elétron durante a penetração no anodo. O outro tipo é o raio X característico do material do anodo. Assim, cada espectro de raios X é a superposição de um espectro contínuo e de uma série de linhas espectrais características do anodo.

O espectro contínuo é simplesmente uma curva de contagens por segundo, versus comprimento de onda do raio X, ou seja Intensidade versus l. Observe que todas as curvas têm em comum o fato de que há um comprimento de onda mínimo, abaixo do qual não se observa qualquer raio X. O curioso é que este valor não depende do material do anodo.
Agora, baseados no modelo de Bohr podemos entender como são gerados os raios característicos, e por quê o espectro obtido com o tungstênio apresenta apenas espectro contínuo.
Quando o elétron proveniente do catodo incide no anodo, ele pode expulsar um elétron orbital. A órbita de onde o elétron será expulso, depende da energia do elétron incidente e dos níveis de energia do átomo do anodo. A lacuna deixada por este elétron será preenchida por um elétron mais externo. Neste processo, a radiação X será emitida, com freqüência dada pela eq.

Fonte e mais informações: http://www.if.ufrgs.br/tex/fis142/fismod/mod05/m_s01.html

Tuesday, April 24, 2007

Suberose




A Suberose é uma doença ocupacional dos trabalhadores da indústria de transformação da
cortiça, associada à exposição repetida a poeiras de cortiça bolorenta, apresentando-se habitualmente
como uma doença do interstício pulmonar (Alveolite Alérgica Extrínseca). Contudo, o envolvimento
das vias aéreas, presente nalguns casos, torna a abordagem diagnóstica complexa.

A composição química da cortiça engloba vários compostos, dos quais apresentamos os seus
valores médios:
• suberina (45%) – o principal componente das paredes da cortiça; responsável pela
resiliência da cortiça
• lenhina (27%) – o componente de ligação
• polissacáridos (12%) – o componente das células da cortiça que permite definir a
textura da cortiça
• taninos (6%) – polifenol responsável pela cor
• ceróides (5%) – hidrófilo que assegura a impenetrabilidade da cortiça
• água mineral, glicerina e outros componentes que fazem 4 por cento.

Suberose
- Categoria: Pneumonite de Hipersensibilidade
- Crónica
- Também conhecida como "Doença do corticeiro"
- Apresentação aguda: semelhante à gripe, com tosse / Subaguda: pneumonia recorrente/ Crónica: dispneia de exercicio, tosse produtiva e perda de peso.
- A exposição é ao pó da cortiça e o antigénio suspeito o fungo. Deve ser tratada como uma pneumonia de hipersensibilidade, aguda ou crónica.
- Período de incubação: semanas até ser sentidos, mas os sintomas agudos surgem 4-12 horas após a exposição
- Diagnóstico: Clínico, Radiografia do tórax, Função Respiratória, TC alta resolução

Saturday, December 09, 2006

Patologia Mamária

Doenças Benignas da Mama

Classificação
- Existem diferentes classificações (radiológica e anatomo-patológica)
- Define-se como patologia benigna toda a patologia da mama que não sofre alterações significativas ao longo do ciclo menstrual
- Por clareza, estuda-se as diferentes doenças benignas da mama pela topografia mamária atingida:

a) Lesões alcançando a unidade terminal - canalicular e lobular
b) Lesões atingindo os galactoforos (canais da glândula mamária) principais - mais próximo da auréola e mamilo

Descrição

A - Lesões alcançando a unidade terminal (canalicular e lobular)

Fibroadenoma
- É o tumor mais frequente em mulheres com menos de 25 anos
- Idade média de aparecimento 33 anos
- 3ª patologia mamária mais frequente a seguir ao cancro mamário e à doença fibroquistica (doença benigna da mama mais frequente)
- São tumores indolores, elásticos, móveis, de crescimento lento, sem flutuação ao longo do ciclo menstrual
- É hormonodependente em relação à estrogenémia, embora essa relação não esteja claramente definida
- Em 15% dos doentes são múltiplos e bilaterais
- Histologicamente: resultam da proliferação dos galactoforos terminais, acinos ao nível de diferentes lóbulos e do estroma conjuntivo interlobular
- Eventual citofunção no sentido do diagnóstico diferencial quiasto/tumor sólido
- Na rapariga jovem vigilância aguardando o equilibrio hormonal esteroide




Cistosarcoma Filoide

- Se incorrectamente extirpado a recorrência é frequente
- É uma variante do fibroadenoma com prevalência em mulheres mais velhas (idade média 44 anos)
- 10% são malignos com metastização precoce
- Histologicamente: caracterizado por uma elevada densidade celular com numerosas mitoses ao nível do estroma mamário
- Tem potencial maligno
- Trata-se de um tumor com dimensões consideráveis, firme e móvel, maior que qualquer outra lesão mamária benigna
- Quando maligno o seu crescimento é rápido

Doença Fibroquística

- Doença benigna da mama mais frequente, atingindo + ou - 30 a 50% das mulheres na perimenopausa
- Vários elementos estruturais (muitas vezes todos eles coexistem)

1) Alterações Quísticas (microquistos/macroquistos)

-São alterações sobre o território lobular
- Os microquistos têm menos de 1mm de diâmetro, não são palpáveis, estão rodeados de um epitélio com uma só camada celular
- São assintomáticos e constituem nas mulheres mais velhas um percurso involutivo fisiológico da mama
- Os macroquistos resultam da fusão de vários canais galactoforos e ácinos, têm mais de 3mm de diâmetro, observam-se em 20-40% das mulheres com microquistos (a bilateralidade é quase uma regra)
- À aspiração obtem-se um líquido seroso, outras vezes hemático
- A aspiração deve ser completa: o nódulo não se deve refazer após aspiração nem reaparecer na avaliação posterior a um mês - são as condições que asseguram um esvaziamento eficaz diagnóstico e terapêutico
- os sintomas mais frequentes são: sensibilidade dolorosa, mastodínia (dor mamária) e nódulos palpáveis
- A mastodinia surge sensivelmente 7 a 14 dias antes do período menstrual e dissipa-se quando este surge (pode ser o único sintoma, traduzindo a hiperestrogenimia em fase luteinica)
- As mulheres queixam-se frequentemente de irregularidades menstruais, dismenorreia e metrorragias

Dismenorreia --> irregularidade da função menstrual especialmente menstruação difícil ou diolorosa
Metrorragias --> hemorragia pelo útero independentemente do ciclo menstrual

- A mastodinia explica-se histologicamente por um infiltrado do estroma mamário de muco e edema com aumento do volume mamário em 15% das mulheres
- Os nódulos palpáveis podem-se encontrar em toda a mama mas são mais evidentes no quadrante supero-externo num seio "granuloso" que aumenta de dimensões numa fase pré-menstrual

2 - Alterações de Hiperplasia Epitelial Ductal (no quadro da doença fibroquística)

- hiperplasia: multiplicação anormal dos elementos dos tecidos
- Estão particularmente associados a factos oncogénicos de natureza desconhecida com potencial para induzir transformação neoplásica
- São alterações particularmente importantes
- A hiperplasia epitelial ductal sem alterações celulares atípicas tem 1 risco de 1.9 de cancro em relação às mulheres sem estas características de hiperplasia epitelial mas com doença fibroquística
- No padrão de hiperplasia epitelial ductal com alterações atipicas o risco carcinogénico eleva-se para 5.3 e, na presença concomitante de história familiar de canco mamário o risco eleva-se para 11 vezes




Existem dois tipos de hiperplasia epitelial:

- Epiteliose ou Papilomatose: proliferação benigna dos pequenos galactoforos e lóbulos
- Adenose: hiperplasia glandular não neoplásica resultado da multiplicação de á cinos e galactoforos intralobulares com arquitectura lobular preservada
- Adenoma esclerosante: desenvolve-se em idades mais tardias e corresponde à existência de nódulos pelo desenvolvimento de fibrose simultaneamente

- Adenose simples: geralmente é assintomática, ocorre fisiologicamente durante a gravidez

3 - Alteração de fibrose

- Como entidade única ocorre pouco frequentemente mas com maior frequência durante a idade fértil
- São empastamentos com 1-3 cm por vezes 3-5 cm, palpáveis, não móveis, firmes e irregulares. são a resposta lobular à provavel inflamação ductal ou involução fisiológica (trata-se de tecido conjuntivo itnerlobular)

Outras Lesões Benignas da Mama

Adenoma do Mamilo

- Erosão do mamilo com corrimento mamilar hemático
- Faz diagnostico diferencial com a Doença de Paget
- Recomenda-se a exerese cirúrgica

Esteatinecrose Traumática da mama (raridade)

- Simula o cancro, com maior frequência na mulher com perimenopausa com mamas volumosas. Asssociado a traumatismo em 50% dos casos. Tumor firme, fixo, superficial com retração da pele
- Equimose em 20-30% dos casos
-Requer exerese cirurgica

Doença de Mondor (doença benigna mais rara)

- Tromboflebite das veias superficiais da mama por obstrução da veia toraco-epigástrica
- Associada a possível trauma
- Dor aguda que subsiste por 3-4 semanas

Mastite aguda

- Pode estar associada à lactação ou ocorrer na sua ausência
- Geralmente associada à lactação
- Mama com região dolorosa, eritematosa, edemaciada
- Porta de entrada: erosão do mamilo, entrada de estafiloe aureus com desenvolvimento de abcesso ou de estreptococos com desenvolvimento de celulite mamaria. Sem tratamento desenvolve-se a infecção com formação de múltiplos abcessos e fibrose mamária
- Tratamento: antibioterapia adequada (penicilina beta-lactose resistente) durante 10 dias cm evential incisão e drenagem dos abcessos
- Na ausência de lactação a mastite associa-se geralmente a ectasia dos galactoporos com infecção recorrente subareolar ou associa-se a carcinoma

Tecido mamário supranumerário

- Tecido mamário, aréola, mamilo ou combinação
- Ao longo da crista mamária embrionária que se estende da axila à região inguinal
- É relativamente frequente, afectando mais ou menos 1-2% da população, sobretudo asiáticos
- Neste tecido mamário ocorrem as mesmas alterações do tecido (fisiológicas e patológicas)

Patologia Maligna da Mama

Carcinoma da Mama (mulher)

- É um adenocarcinoma cuja característica histológica mais interessante é a quantidade variável de tecido fibroso que envolve as células neoplásicas

Sinais cardinais de adenocarcinoma:

- Tumoração irregular de consistência pétrea
- Aderência ou fixação da mama
- Gânglios axilares palpáveis

História
1- idade: pode ocorrer em qualquer idade após a menarca sendo pouco frequente antes dos 30 anos; incidência aumentada após os 35 anos e atinge o máximo aos 65 anos
2 - Sintomas: podem estar relacionados com a lesão primária ou com os efeitos das metástases. Geralmente a paciente apercebe-se de uma tumoração indolor ao se levantar ou olhar ao espelho. A forma e o tamanho da mama podem estar distorcidos pelo crescimento da tumoração e/ou sua fixação directa ou indirecta à pele. O mamilo pode-se encontrar desviado, distrocido, retraído ou destruído. A lombalgia com dores radiculares que irradiam para a região posterior das pernas é um sintoma comum e deve-se à infiltração e colapso das vértebras lombares. Pode existir ainda mal estar e emagrecimento; dispneia; dor pleurítica e derrames pleurais por metástases pulmonares ou pleurais extensas; nódulos cutâneos multiplos e duros; alterações mentais e convulsões por metástases cerebrais; dor por fracturas patológicas.
3 - História familiar: maior risco na mulher com menarca precoce e menopausa tardia; mais frequente nas nuliparas (nunca tiveram filhos) que em multiparas; obesidade associada a riscos aumentados pela síntese dos estrogénios nos depósitos adiposos; maior risco com história familiar (mãe, irmã, tia materna)

Exame Local

1 - sede: grande parte dos adenocarcinomas situam-se no quadrante superior-externo (50%)
2: número: um (uma massa)
3- dor: em geral não são dolorosas à palpação embora esta possa provocar um leve desconforto
4 - Superfície: irregular
5 - Consitstência: pétrea
6 - Relação com as estruturas vizinhas: o carcinoma da mama pode estar aderente ou fixado à pele subjacente ou às estruturas profundas; a fixação de uma tumoração à pele é quase sempre diagnóstica de carcinoma. Quando o tumor se propaga ao longo dos septos fibrosos da mama, o bloqueio dos linfáticos que passam no seu interior provoca edema, o que aprofunda os orifícios das glândulas sudoríparas e dos folículos pilosos dando à pele o aspecto em casca de laranja
7 - Drenagem linfática: os gânglios axilares esupraclaviculares apresentam-se frequentemente aumentados. Também os torácicos internos ou mamários internos (inacessíveis à palpação) se encontram provavelmente aumentados. Os gânglios que contêm metástases apresentam-se medianamente endurecidos e isolados. Ocompromisso externo dos gânglios axilares pode ser: linfedema do braço, trombose venosa, edema venoso.
8- Nervos: se os nervos da axila são infiltrados pelo tumor podem existir alterações motoras ou sensitivas; os nervos mediano e cubital são mais frequentemente comprometidos que o radial
9- Outra mama: pode conter uma tumoração que pode ser um depósito secundário ou outra lesão priméria. Neste caso os gânglios axilares e supraclaviculares também podem estar aumentados




Importante: as células tumorais podem atingir as vértebras ou os ossos do crânio sem entrarem na circulação sistémica através do plexo venoso vertebral de Bason - é constituído por veias avalvuladas ao longo da coluna vertebral em conexão com outros sistemas venosos desde a pelvia ao cérebro.

Carcinoma Infiltrativo da Mama

- Forma rara de cancro da mama
- Entidade clínica patológica individualizada e de mau prognóstico
-Mama: maior volume, dolorosa, tensa, quente e eritematosa. Edema cutâneo ou casca de laranja
- Tumor: mal delimitado à palpação, pouco ou nada diferenciado, grande potencial metastático, negativo para receptores de estrogénio e progesterona
- Diagnóstico: Por biopsia cutânea na zona do eritema. positivo para células neoplásicas nos linfáticos.
- Tratamento: Inicial com poliquimioterapia, locoregional com radioterapia e possivel tratamento cirurgico.


Recordar sempre a importância e metodologia do auto-exame da mama:










Saturday, October 14, 2006

Reacções aos contrastes iodados endovenosos e actuação

ANSIEDADE

Leve: Hidroxizina 25 mg p.o. ou Lorazepan 1 a 2,5 mg SL
Moderada: Lorazepan 1 a 2,5 mg SL
Nota: Importante tranquilizar o doente

URTICÁRIA

Moderada: Aplicar bloqueadores dos receptores H1 - Hidroxizina 100 mg i.m.
Grave: Administrar Adrenalina (1:1000 i.m., 0,1 ml); aplicar bloqueadores dos receptores H1 e H2 - clemastina 2 ml i.v. + cimetidina 5 mg/Kg
Nota: aplicar a clemastina e a cimetidina separadamente

ANGOR

Moderada: Oxigénio (10 L/min)
Fluídos e.v. Soro fisiológico lento
Nitroglicerina 0,5 mg sublingual (pode repetir-se 5-15 min após)

HIPOTENSÃO

Taquicárdia ou FC Normal
-Oxigénio (10 L/min)
-Fluídos i.v. Soro Fisiológico (injectado rapidamente) + lactacto de Ringer
-Se não responder: vasopressores - dopamina (i.v., 2-5 ug/Kg/min) e adrenalina (0,3 cc diluido a 1:10,000 e.v.)
- Diluir a dipamina 200 mg em 50 cc SF e injectar por seringa infusora
Nota: elevar as pernas do doente

Reacção Anafilóide

Grave - Choque

- Hipotensão, dispneia aguda, reacção cutânea (urticária ou angioedema)

- Oxigénio (19L/min) - máscara de O2 alto débito ou sonda nasal
- Fluido i.v.: Soro Fisiológico
- Adrenalina (levorrenina): intramuscular (diluida 1:1000, 0,5 ml) injectar 1/2 ampola i.m. ou intravenoso (1:10000 - diluir 1 ampola em 10 cc SF e injectar 1 ml lentamente - 2 a 5 min)
- Anti-histaminicos: bloqueadores H1 (clemastina 2ml e.v.), bloqueadores H2 (cimetidina 300 mg diluido em 10 cc SF e.v.) injectado lentamente
- Se houver broncoespasmo usar máscara de O2 com nebulizador com salbutamol 0,5 mg (1 fórmula e, 2 ml SF)
- Corticoesteróides: hidrocortisona 100-200 mg e.v. ou metilprednisolona 250 mg a 500 mg e.v.

EDEMA LARINGEO

Grave (dispneia + estridor): Oxigénio (10L/min) em máscara O2 de alto débito ou sonda nasal
- Adrenalina 1:10000 e.v. (diluir 1 ampola em 100 cc SF e injectar 1 ml lentamente - 2 a 5 min)
- Hidrocortisona 100 mg e.v.
- repetir apór 10 min se necessário

BRONCOSPASMO

Grave (dispneia + sibilos): Oxigénio (10L/min)
- Usar máscara de O2 com nebulizador e aplicar um Beta 2 Agonista - Salbutamol (5mg- 1 fórmula em 2 ml SF por nebulizador)
- Adrenalina (levorrenina) IM (0,5 ml diluida 1:100 - 1/2 ampola) ou EV (1:10000 - diluir 1 ampola em 10 cc SF e injectar 1ml lentamente)
- Hidrocortisona (100 a 200 mg e.v.)
- Aminofilina (240 mg/10 ml) - 1 ampola e.v. injectado com setinga infusora

REACÇÃO VASOVAGAL

Hipotensão e Bradicárdia

- Fluidos i.v. - soro fisiológico injectado rapidamente com lactato de Ringer
- Oxigénio (10L/min)
- Atropina 1mg e.v. (pode ser repetido em intercalos 3-5 min até máx 3 mg)
- Efedrina (50 mg em 5 cc SF)
- Elevar as pernas do doente

CONVULSÕES

- Grave: Proteger o doente, aspirar a via aérea se necessário e proteger a língua com tudo orofaríngeo. Administrar oxigénio (10L/min) e Diazepam (10mg e.v.)

EDEMA AGUDO DO PULMÃO

Grave (dispneia + ortopneia + tosse + fervores + cianose): Sentar o doente com as pernas pendentes
- Oxigénio (19L/min)
- Furosemida 40 mg (2 fórmulas) a 100mg e.v.
- Dopamina (e.v. 2-5 ug/Kg(min) + aminofilina 240-480 mg e.v. injectados por seringa infusora

PARAGEM CARDIO-RESPIRATÓRIA

Grave:
Manter suporte básico de vida

A - Abertura das vias aéreas
B - Ventilação
C - Compressões torácicas

Fibrilhação ventricular: desfibrilhar 200 J, 200 J, 360 J
- Adrenalina 1mg e.v.
- Desfibrilhar 360 J
- Monitorizar o doente

Assistolia: 15 compressões torácicas c/ 2 ventilações ou 5 compressções c/1 ventilação
- Entubar o doente
- Administrar Adrenalina pelo tubo endotraqueal (1 mg e.v.) + Atropina (3 mg e.v.)


NOTA IMPORTANTE
- A aplicação dos fármacos e tratamentos aplicados devem ser feitos por um Médico com formação adequada ou na presença e com a indicação deste